インターロイキン-6（IL-6）は、炎症およびB細胞の成熟に活性を示す内因性化学物質です.。
IL-6と炎症
免疫タンパク質であることに加えて,IL-6は発熱物質でもあり、自己免疫,感染性,または非感染性疾患.の発熱の原因となりますIL-6は体内のどこでも産生されます,炎症,急性または慢性.これには外傷,火傷,癌,および感染.などの状況が含まれますこの化学物質はインターロイキン-6受容体アルファ,と相互作用して炎症性遺伝子産物.
il-6は、炎症に関連する多くの慢性疾患状態に関与している.インターロイキン-6は、糖尿病,および全身性の若年性関節リウマチ.に対する感受性の増加を引き起こすとも考えられています。
IL-6は、IL-11や腫瘍壊死因子（tnf）-ベータ.などの他の炎症性サイトカインに応答して単球やマクロファージから放出されます。IL-6受容体は休止期の正常なTリンパ球に存在します,通常活性化されたb細胞,および骨髄性および肝細胞株の細胞.IL-6は、エプスタインバーウイルスによって修飾されたB細胞にも見られます.。
il-6は、炎症の複数の経路で因子の転写を誘導することによって炎症効果を生み出します.。これらはプロテインキナーゼC,キャンプ/プロテインキナーゼA,およびカルシウムの放出.に起因する可能性があります。
IL-6の追加機能
IL-6は、分泌される場所に応じて複数の形態と機能を持つ分子です.。
たとえば,IL-6は急性期反応の刺激に関連しています.これらは自然免疫の活性化を促進し,肝臓がこれらの急性期反応物を分泌するときに組織の損傷を寄せ付けません.その他アルブミンやトランスフェリンなどのタンパク質は、必然的に少量で分泌されます.。
2つの主要な急性期タンパク質にはC反応性タンパク質（CRP）,と血清アミロイドA（SAA）.が含まれ、CRPは食作用を刺激します,。IL-6は凝固因子フィブリノーゲンの産生を促進します.これらの急性期反応物の発現は、発熱,高グルココルチコイドレベル,補体経路の活性化,および他の症状である高いESR,を伴う凝固経路,の発症を引き起こします.
il-6はまた、T細胞が発生の初期に分化するのを助けます.。この化学物質は、前駆細胞の発生,だけでなく、T細胞およびナチュラルキラー（NK）細胞の活性化.にも必要です,。 IL-6は、これらの細胞が細胞内で病原体の溶解を達成するのを助けます.
il-6はまた、b細胞の分化,増殖,を助け、b細胞からの形質細胞の形成を促進します.さらに,これらの細胞の成長因子として,IL-6は抗体を増強します免疫グロブリンA（iga）およびigg.の形で放出
IL-6は、白血球,、赤血球,、赤血球.のいずれであっても、血液細胞の発達に不可欠です。IL-6は、カポジ肉腫および多発性骨髄腫の発症に重要な役割を果たしているようです。 .
il-6はまた、破骨細胞と骨粗鬆症の活性化を引き起こします.さらに, IL-6は、血管内皮増殖因子（VEGF）,の分泌を誘導し、炎症における血管の成長と血管透過性の増加をもたらします.
欠陥のあるIL-6
IL-6は、感染や傷害に対する短期的な防御に関与し、炎症の原因に対して免疫系に警告します.が、,この分子の調節不良は病気を引き起こします.
il-6欠損症は免疫活性化とiga抗体に深刻な影響を及ぼします.。一方,IL-6過剰発現は同様に重要な影響を及ぼします.。
異なる経路を介して作用する,IL-6はth-17細胞とtreg細胞の間に免疫学的不均衡を引き起こし,自己免疫病理をもたらします.IL-6調節の欠陥はリンパ性悪性腫瘍を引き起こす可能性もあります, IL-6遺伝子の変異.
創薬ターゲットとしてのil-6
トシリズマブ,はIL-6受容体を阻害する薬剤,であり、関節リウマチ,若年性関節リウマチ,やキャッスルマン病.などのさまざまな慢性炎症性疾患,の治療ヘルパーとして研究されています。
il-6は、生物学的反応修飾薬としても使用され,、その間、癌の免疫反応を刺激することにより、化学療法に対する患者の反応を高めるために使用されます.。
